休克 休克（shock）是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍和结构损害的急性全身性危重病理过程。全身组织微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的主要特征。

休克（shock）是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍和结构损害的急性全身性危重病理过程。全身组织微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的主要特征。

按病因分类

有失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。

按始动环节分类

可分为低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。

按血流动力学特点分类

可分为低血容量性休克、心源性休克、心外梗阻性休克、分布性休克。

失血

常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血及DIC等。是否发生休克取决于失血量和失血速度，当快速、大量失血时，失血量超过总血量的15%～25%，就会导致休克。

失液

常见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等。由失液导致的有效循环血量锐减而引起的休克，过去称为虚脱。

烧伤

大面积烧伤导致烧伤性休克，是由于烧伤导致血浆大量渗出而丢失，有效循环血量减少，组织灌注量不足。早期与疼痛和低血容量有关，晚期则常因继发感染而发展为脓毒性休克。

感染

细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可导致脓毒性休克。

脓毒性休克为脓毒症的一个特殊亚型，指伴有严重的循环障碍、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸水平高于2mmol/L（18mg/dl）。

创伤

严重的创伤可导致剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死，从而引起创伤性休克。

心脏功能障碍

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏病变，心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等可影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，前者称为心源性休克，后者称为心外梗阻性休克。

过敏

某些过敏体质的人可因注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，甚至进食某些食物或接触某些物品（如花粉）后，发生Ⅰ型超敏反应而引起休克，称为过敏性休克。

强烈的神经刺激

剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经源性休克。

这种类型的休克的微循环灌流正常并且预后较好，一般不需治疗即可自愈。

微循环缺血期

又称休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期。

患者主要表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。一般神志清楚，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至因代偿作用可正常或轻度升高，但脉压明显缩小。所以，不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。

微循环淤血期

又称可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期。

患者主要表现为：

血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷；

中枢神经系统功能障碍，神智淡漠，甚至昏迷；

肾血流严重不足，少尿甚至无尿；

微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，造成皮肤黏膜发绀或出现花斑。

微循环衰竭期

又称难治期、DIC期、不可逆期。微循环衰竭期的患者主要有以下表现。

循环衰竭

出现顽固性低血压，甚至测不到，采用升压药难以恢复；

心音低弱，脉搏细弱而频速，甚至摸不到；

中心静脉压下降；

浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难。

并发DIC

常可并发弥散性血管内凝血（DIC），出现贫血、皮下瘀斑、点状出血。

重要器官功能衰竭

心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能障碍加重，可出现呼吸困难、少尿或无尿；

出现意识模糊甚至昏迷等多器官功能障碍或多器官功能衰竭的临床表现。

如果条件允许，应尽量鼓励患者经口进食，尽可能减少禁食的时间，从而促进胃肠蠕动，以维持肠粘膜屏障功能。

休克的预防主要是避免各种会导致原发疾病加重的诱因，如避免接触过敏原、积极治疗原发病等：

已发生失血或失液的患者应及时发现失血失液征象，及时就诊；

烧伤性及创伤患者应避免创面的感染；

感染的患者则需积极治疗原发的感染；

有过敏史的患者注意避免接触过敏原；

心脏病患者注意监测血压，遵嘱治疗，避免发生心源性休克；

避免疼痛等刺激；

发现呕吐物、大便颜色改变及时就诊。