主动脉夹层 主动脉夹层（aortic dissection，AD）又称主动脉夹层动脉瘤，是一种严重的心血管急症，是由主动脉管壁内膜出现破口，血液由此进入动脉壁中层，形成夹层血肿，并逐渐延伸剥离主动脉的内膜和中膜引起的。病变部位的主动脉腔被内膜片分隔成真腔和假腔，真、假腔之间可以相通或不通，血液在其间流动可能形成血栓。

主动脉夹层（aortic dissection，AD）又称主动脉夹层动脉瘤，是一种严重的心血管急症，是由主动脉管壁内膜出现破口，血液由此进入动脉壁中层，形成夹层血肿，并逐渐延伸剥离主动脉的内膜和中膜引起的。病变部位的主动脉腔被内膜片分隔成真腔和假腔，真、假腔之间可以相通或不通，血液在其间流动可能形成血栓。

临床分期

根据病程的长短，主动脉夹层可分急性期（≤14天）、亚急性期（15天～90天）、慢性期（＞90天）。

解剖分型

DeBakey分型

I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部分或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉。

Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓。

Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远端，夹层局限于胸降主动脉者为IIIa型，同时累及腹主动脉者为IIIb型。

Stanford分型

夹层累及升主动脉者为Stanford A型，仅累及胸降主动脉及其远端者为Stanford B型。

孙氏细化分型

在Stanford分型的基础上做了更详细的分型，可反映主动脉夹层的病变程度和预后，指导临床医师根据患者情况，制定个性化治疗方案。目前国内应用较广泛。

不典型变异

主动脉管壁内血肿（IMH）

与典型的主动脉夹层不同在于，IMH不存在主动脉内膜破口，但IMH可继发主动脉夹层，二者病程相似，治疗原则也基本相同。

透壁性动脉粥样硬化性溃疡

一种局灶性病损，位于主动脉管腔内膜表面。其自然病程多变，容易继发主动脉夹层或穿孔。

由于年龄增长等各种原因，主动脉血管壁可出现顺应性下降，也就是俗话说的血管弹性变差。此时血管内的血流对管壁造成的压力也会增大，从而进一步损伤血管壁，使主动脉血管内壁出现破口。血液从破口流入血管壁，最终形成主动脉夹层。

大部分患者以急性发作的剧烈胸痛起病。疼痛性质多为刀割样、针刺样或撕裂样，通常持续而难以忍受，吗啡等阿片类止痛药治疗效果也不理想。

疼痛的主要部位与夹层发生的部位有关：

夹层病变累及近端升主动脉时主要表现为前胸痛，累及升主动脉及主动脉弓时则可出现颈、咽及下颌部疼痛；

夹层位于降主动脉时多表现为肩胛区疼痛，腹主动脉夹层形成可引起后背、腹部及下肢疼痛；

若疼痛出现迁移，则提示夹层进展；

若出现下肢疼痛，则提示下肢动脉可能受累。

出现可疑症状、高度怀疑主动脉夹层的患者，应迅速送入心脏监护病房，保证患者绝对卧床休息，避免用力，保证大便通畅；

严密监控患者生命体征并给予吸氧维持；

血流动力学参数不稳定的患者要随时做好气管插管准备。

急性Stanford A型AD一经发现，应进行紧急外科手术治疗。

急性Stanford B型AD主要通过药物镇痛、降压、降低心室收缩力及心率治疗后，一般即可出院。

Stanford A型常累及心脏，夹层病变容易合并严重主动脉瓣关闭不全，可造成急性左心衰；

夹层病变造成冠状动脉开口受累时，可导致心肌梗死；

无名动脉或左颈总动脉受累时，患者可能会发生脑血管意外事件，出现晕厥、失语、嗜睡、意识障碍、定向力障碍及对侧偏瘫等表现；

夹层病变累及腹主动脉干或肠系膜动脉时，患者可出现恶心、呕吐、腹痛、黑便或血便等症状；

夹层病变累及肾动脉时，患者可出现腰痛、血尿、少尿、无尿、严重高血压甚至急性肾衰竭；

夹层病变累及下肢动脉时，患者可出现疼痛、无脉甚至缺血坏死等急性缺血症状。

常见术后并发症有急性呼吸功能不全、卒中、脑出血、肾衰竭、出血、感染、内漏和软瘫或截瘫等神经系统并发症等，需根据并发症严重程度积极处理。

及时治疗病情得到控制后，患者仍需终身接受降压治疗，目标为收缩压＜130mmHg，药物仍首选β受体阻滞剂，且应避免剧烈体力活动，定期复查。

部分患者手术后可能出现吻合口漏、假性动脉瘤等情况，需再次手术干预。有文献报道，降压治疗控制收缩压＜120mmHg可显著降低远期再次手术概率。

高血压患者，尤其是高血压患病时间较长、有家族危险因素、合并有免疫性血管病变的患者，应该警惕发生主动脉夹层，定期体检有可能提前发现，最为根本的预防方式还是持续、稳定地控制血压水平。